煙草中含有3000多種化學物質，其中多鏈芳烴(如苯並芘)和亞硝胺具有很強的致癌活性。多鏈芳香烴和亞硝胺可通過多種機制導致支氣管上皮細胞DNA損傷，導致癌基因(如RAS基因)激活和抑癌基因(如p53、Fhit基因等)失活，進而導致細胞轉化。最終會癌變。
high dose vitamin c cancer 對特定的病人確實有一定的作用。尤其是對一些對KRAS或者BRAF的基因突變患者，效果很好。這種方式能夠殺死癌細胞，讓人體的正常細胞得以存活。肺癌是最重要的職業性癌症。據估計，約10%的肺癌患者有環境和職業接觸史。以下九種職業環境致癌物已被證明會增加肺癌的發病率：鋁制品的副產物、砷、石棉、雙氯甲醚、鉻化合物、焦爐、芥子氣、鎳雜質、氯乙烯。長期接觸鈹、鎘、矽、福爾馬林等物質也會增加肺癌的發病率，空氣汙染，特別是工業廢氣會導致肺癌。
肺是一個對輻射敏感的器官。電離輻射引起肺癌的最初證據來自Schniberg-joakimov礦的數據，那裏空氣中氡及其子體的濃度很高，而且大多數是支氣管的小細胞癌。在美國，據報道，80%開采放射性礦石的礦工中有70%死於輻射引起的職業性肺癌，主要是鱗狀細胞癌。從暴露到發病時間為10~45年，平均25年，平均發病年齡為38歲。當氡及其子體的累積量超過120工作水平時，(WLM)的發生率開始增加，當氡及其子體的累積量超過1800WLM的工作水平時，氡及其子體的發生率增加20~30倍。暴露於這些礦井中的氣體和粉塵可誘發小鼠肺癌。在日本原子彈幸存者中，肺癌的發病率已顯著增加。Beebe在對廣島原子彈幸存者進行終身跟蹤期間發現，距離爆炸中心1400米以下的幸存者人數明顯高於1400米到1900米和距離爆炸中心2000米的幸存者。
例如，在肺結核和支氣管擴張症患者中，支氣管上皮可能在慢性感染過程中轉移為鱗狀上皮，但這種情況很少見。家族聚集、遺傳易感性、免疫功能低下、代謝和內分泌功能障礙也可能在肺癌的發生中起重要作用。許多研究表明，遺傳因素可能在易受環境致癌物影響的人群和/或個體中發揮重要作用。發達國家肺癌發病率高的主要原因是石油、煤炭和內燃機等工業和交通發達地區瀝青公路粉塵燃燒後產生的苯並芘等致癌性碳氫化合物等有害物質對大氣的汙染。空氣汙染和吸煙可能會促進肺癌的發生，並發揮協同作用。
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